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八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

> 科学者たちは、炎症がいくつかの免疫細胞を殺す理由を発見しました twitter.com/tass_agency/st…

2020-05-19 19:56:13
ТАСС @tass_agency

Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки: go.tass.ru/35jS pic.twitter.com/xZK7wbEOnD

2020-05-19 19:42:13
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八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

特定の種類の免疫細胞が長期の炎症で自己破壊することを発見: M2細胞で15-LOXの生成に関与する遺伝子を無効にすると、自己破壊の確率が大幅に低下 Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки - Наука - ТАСС nauka.tass.ru/nauka/8507791?…

2020-05-19 20:21:02
八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

Redox lipid reprogramming commands susceptibility of macrophages and microglia to ferroptotic death | Nature Chemical Biology nature.com/articles/s4158… 17 February 2020 Redox lipid reprogramming commands susceptibility of macrophages and microglia to ferroptotic death

2020-05-19 20:22:46
八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

> M1マクロファージは炎症性単球がTNF-αやIFN-γなどを受けて分化し,病原体や寄生虫感染防御に働く > M2マクロファージは組織常在性単球がIL-4やIL-13などTh2型サイトカインを受けて分化し,組織修復などにかかわる M1/M2型マクロファージ yodosha.co.jp/jikkenigaku/ke…

2020-05-19 20:08:46
八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

> 12/15-リポキシゲナーゼ(以下、12/15-LOX)の好酸球性気道炎症に対する保護的作用が見出された KAKEN — 研究課題をさがす | 2014 年度 実績報告書 (KAKENHI-PROJECT-25860816) kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKE…

2020-05-19 20:16:21
八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

> 15-リポキシゲナーゼ(15-LOX)は、構造的および機能的に関連する非ヘム鉄ジオキシゲナーゼファミリーに属します。タイプ1(白血球タイプ)とタイプ2(表皮タイプ)の2つのアイソフォーム ヒト乳癌における15-LOX-1および15-LOX-2のアイソフォームの減少 bibgraph.hpcr.jp/abst/pubmed/16…

2020-05-19 20:17:41
八百屋長兵衛🍡OSAKA @rook0081

アイソフォーム【isoform】 基本的機能は同じだが、構造の一部が異なるたんぱく質。イソフォーム。イソ型。→アイソザイム dictionary.goo.ne.jp/word/%E3%82%A2…

2020-05-19 20:35:57
炎症が免疫細胞を殺す理由を科学者が発見 - タス通信

5月19日19時37分

Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки - Наука - ТАСС
https://nauka.tass.ru/nauka/8507791?utm_source=twitter.com&utm_medium=social&utm_campaign=smm_social_share

専門家は、この発見が炎症と戦うための新しい方法を見つけるのに役立つことを期待しています。

TASS、5月19日。分子生物学者は、特定の種類の免疫細胞が長期の炎症で自己破壊することを発見しました。このプロセスを研究することで、炎症性プロセスに対処するより効果的な方法を作成することができます。科学ジャーナルNature Chemical Biologyの記事を引用して、5-100プロジェクトのプレスサービスが書いています。
このトピックにおいて
穏やかなストレスでさえ、単一の脳の炎症を引き起こします

「免疫マクロファージ細胞は2つのタイプに分けることができます:炎症に貢献し、感染との戦いに参加するM1細胞と、炎症を抑制し、その痕跡の体を浄化するM2細胞。iNOS酵素の働きに関連する違いについて学びました。彼らは一酸化窒素分子を生成します、彼らはなぜM2細胞がM1細胞よりもはるかに大きな程度でフェロトーシスを受けやすいのかを説明しています

ピッツバーグ大学(アメリカ)の教授が率いる研究者たちは、最近発見されたプログラム細胞死のメカニズムの1つであるフェロトーシスを研究して、この結論に達しました。それは、細胞内の鉄の代謝、ならびに脂肪およびいくつかの他の物質の循環が妨げられている場合に始まります。ほとんどの場合、これは炎症とともに起こります。

生物学者は、このプロセスが炎症の発生と抑制に重要な役割を果たすマクロファージ細胞でどのように行われるかに興味を持っています。実際のところ、彼らはフェロトーシスの引き金となる環境に住んでいます。科学者たちは、数百のマクロファージの生活の変化を追跡し、内部のこの自己破壊反応を人為的に引き起こそうとしました。

炎症と免疫

これらの実験は、感染との戦いで正反対の役割を果たすM1およびM2タイプのマクロファージが、同様の条件下で非常に異なる挙動をすることを予期せずに示しました。最初のタイプの細胞は、フェロトーシスを刺激する信号にほとんど反応しませんでしたが、M2細胞は出現すると非常に迅速に自己破壊します。

細胞活性の違いを比較することにより、Kaganと彼の同僚は、これは最初のタイプのマクロファージが一酸化窒素(NO)の分子を著しく多く生成するという事実によるものであると決定しました。この物質は、血管や他の多くの重要なプロセスの圧力を制御する上で重要な役割を果たします。この場合、15-LOX酵素の活動を遮断することにより、免疫細胞を自己破壊から保護しました。これは、フェロトーシスプロセスの開始に重要な役割を果たします。

その後の実験が示すように、M2細胞で15-LOXの生成に関与する遺伝子を無効にすると、自己破壊の確率が大幅に低下します。そして、M1マクロファージでこれをオフにすると、逆に、それらはフェロトーシスに対して脆弱になります。同様の変化は、大量の一酸化窒素またはNOを中和する物質を細胞に導入するか、この物質の分子を生成するiNOS酵素の活性を高めることによって達成できます。

科学者が望むように、このメカニズムの発見とマクロファージの挙動の違いは、炎症に対抗する新しい方法を見つけるのに役立つだけでなく、癌の発症に寄与する特定のタイプの免疫細胞を選択的に破壊し、マクロファージの生活の他の障害に対抗することがどのように可能であるかを理解するのにも役立ちます。

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